Mariel-clinic.ru

Клиника Мариель
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Деменция. Какие проблемы решают немецкие ученые

Деменция. Какие проблемы решают немецкие ученые

Немецкий центр по исследованию нейродегенеративных заболеваний (DZNE) существует уже более десяти лет. Профессор Кристиан Хаасс рассказал DW, как он работает.

Deutschland Gottesdienst alte Menschen

Профессор Кристиан Хаасс (Christian Haass) — ответственный сотрудник мюнхенского офиса Немецкого центра по исследованию нейродегенеративных заболеваний (DZNE) и преподаватель биохимии в Мюнхенском университете имени Людвига-Максимилиана. Его исследования сосредоточены на образовании бляшек в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и на роли первичных иммунных клеток центральной нервной системы в иммунном ответе на воспаление, типичном для болезни Альцгеймера. В 2018 году за выдающийся вклад в нейробиологию он получил международную премию The Brain Prize. Сегодня профессор Кристиан Хаасс — собеседник DW.

Профессор Кристиан Хаасс

Профессор Кристиан Хаасс

DW: Господин Хаасс, в настоящее время во всем мире почти 50 миллионов человек страдают деменцией. Предполагается, что к середине века это число достигнет 130 миллионов. Достаточно ли внимания общество уделяет болезням Альцгеймера, Паркинсона и другим нейродегенеративным заболеваниям?

Кристиан Хаасс: К сожалению, исследования нейродегенеративных заболеваний до сих пор финансируются в недостаточной степени, особенно если учесть, что число пациентов с каждым годом растет.

В Германии более десяти лет назад возникла инициатива — собрать под одной крышей Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) десять институтов Объединения немецких научно-исследовательских центров имени Гельмгольца, расположенных по всей Германии. С тех пор нам стали выделять больше средств. При этом нельзя забывать, что мы охватываем все области: от исследований в сфере по уходу за больными до биофизики.

Конечно, нас также просят разработать терапевтические стратегии. И если посмотреть на суммы денег, которые в настоящее время необходимы фармацевтическим компаниям для клинических исследований, зачастую их просто недостаточно. По сравнению с США исследованиям болезни Альцгеймера в той же Германии, например, все еще не хватает финансирования.

Тем не менее, проводится множество исследований деменции. Что изменилось на практике для ученых в результате создания DZNE?

— DZNE действительно удалось объединить практически все сферы работы и интересы. Благодаря десяти центрам по всей Германии, которые сотрудничают с университетскими клиниками, стало возможным создать институт, в котором фундаментальные исследования и их клиническое применение идут рука об руку.

— Как это происходит на практике?

— Например, я при поддержке DZNE подал заявку на строительство нового здания в одном из институтов в Мюнхене и получил на это одобрение. Сейчас здесь работает двенадцать исследовательских групп, которые изучают широкий спектр болезни Альцгеймера — от фундаментальных исследований до клинических испытаний, и все под одной крышей.

Для меня в профессиональном плане это был кардинальный шаг вперед. Он был настолько радикальным, что в первое время, когда я начал здесь работать, нередко ловил себя на мысли, что у меня совершенно новая работа. Она сильно отличается от того, чем я занимался раньше. Моя работа изменилась к лучшему. Взаимодействие с различными рабочими группами и врачами открыло для меня совершенно новые перспективы. Это несбыточная мечта каждого ученого. Нам буквально дали «башню из слоновой кости«, в которой работа спорится и где всегда можно найти компетентного специалиста по тем или иным важным вопросам.

Новое здание DZNE в Бонне

Новое здание DZNE в Бонне, здесь наука напрямую связана с клиническими испытаниями

— Как в Мюнхене сочетаются исследования с клиническими испытаниями?

— С одной стороны, у нас есть специализированная клиника. Здесь мы работаем, например, с пациентами, страдающими наследственной болезнью Альцгеймера. Кроме того, прямо напротив нашего здания было открыто неврологическое отделение. Таким образом, у нас есть прямой доступ к пациентам.

Например, мы проводим позитронно-эмиссионную томографию. Метод визуализации специфических для болезни Альцгеймера изменений в мозге пациента осуществляется теми же индикаторами, что и в соседних лабораториях на мышах. Так что эта работа идет параллельно.

В моем старом институте нечто подобное было совершенно немыслимо. Раньше я не мог работать с пациентами и врачами. И междисциплинарной работы у меня раньше не было, потому что рядом отсутствовали люди, компетентные в тех или иных областях знаний. Здесь же, в новом институте, совсем другой мир.

Например, мы могли только мечтать о том, чтобы с разработанными и выделенными антителами тут же проводить клинические испытания. А теперь это наша задача и повседневная работа. Все это стало возможным.

— Десять локаций DZNE по всей Германии — неужели между ними нет соперничества?

— Я большой фанат DZNE. В прошлом, на этапе сбора экспертных оценок нового центра, я в силу своей молодости был довольно критичен и не всегда дипломатичен. Но это полностью изменилось, сегодня мы очень эффективно работаем вместе по всей Германии.

Хорошо то, что у каждого из десяти институтов есть свой ответственный представитель, так называемое контактное лицо, и мы превратились в сплоченное научное сообщество. Мы всегда все обсуждаем вместе и в конце концов приходим к единому решению. 20 лет назад я бы не мог подумать, что такое возможно.

Читайте так же:
Чем лечат старческую деменцию

Мало того, наш пример заразителен. Британский научно-исследовательский институт деменции был основан в Великобритании в 2015 году. Он имеет очень похожую структуру: центр находится в Лондоне, а множество его специализированных филиалов разбросаны по всей стране.

— А как насчет сотрудничества между учеными? Ведь часто возникают и противоречивые научные гипотезы.

— Меня нередко раздражает то, что ученых любят изображать именно таким образом, что, дескать, мы все работаем против друг друга, а не вместе и сообща, и что у каждого есть только своя гипотеза, и он уверен в том, что это верная.

Например, Еву-Марию и Экхарда Мандельковых (Eva-Maria und Eckhard Mandelkow) все время представляли, что, якобы, они против меня. Происходило это следующим образом: «Мандельковы работают над выделением тау-белков при нейродегенеративных заболеваниях, а Хаасс — амилоидов (два разных отложения при болезни Альцгеймера), и они — враги-пауки«.

Это полная чушь: Мандельковы — мои лучшие друзья как в области науки, так и в частной жизни. Мы прекрасно ладим друг с другом и с самого начала, когда я вернулся из США, мы придерживались мнения, что должны соединить эти две области, поскольку они неизбежно связаны друг с другом. Это отношение также привело к известной инициативе Немецкого научно-исследовательского сообщества, в рамках которой мы впервые в Германии объединили тау-белки и амилоидные тельца и разработали совместные проекты для ученых в обеих областях.

То же самое можно сказать и о моих текущих исследованиях относительно роли клеток микроглии (первичных иммунных клеток центральной нервной системы). Здесь также видно, что различные явления взаимосвязаны, и их необходимо принимать во внимание.

Кофе - любимый напиток немцев

Любопытные факты о кофе

Что такое нейродегенеративные заболевания?

Нейродегенеративные заболевания – это целая группа болезней нервной системы. Такие состояния могут быть наследственными или приобретенным и развиваться в разном возрасте. Как правило они медленно прогрессируют, но при этом критически ухудшают качество жизни.

88E1F753-791B-4BE0-AAC3-5C6A7D87E3DE
Болезнь Паркинсона: симптомы, факторы риска, лечение

Для всех нейродегенеративных заболеваний характерна прогрессирующая гибель нервных клеток, которая ведет к разным неврологическим симптомам. Однако главным из них, пожалуй, является деменция, то есть снижение познавательных способностей и памяти. Из-за нее пожилым людям бывает трудно ориентироваться в событиях, узнавать места и людей или запомнить что-то новое. Но сама по себе деменция – это не болезнь.

Альцгеймер - это болезнь названная в честь первооткрывателя. Что такое болезнь Альцгеймера и деменция - в нашей статье.

Алоис Альцгеймер. Исчтоник: https://commons.wikimedia.org/

Болезнь Альцгеймера впервые описал психиатр Алоис Альцгеймер в начале XX века. А сегодня в мире болезнь Альцгеймера диагностируют каждые три секунды. Заболевание вызывает проблемы с кратковременной памятью, которые критически ухудшаются со временем. Пока что лекарства, способного целиком вылечить болезнь Альцгеймера, не существует. А лучшая защита – это профилактика.

Три гипотезы

Ученые разных стран разработали три гипотезы, объясняющие, как делирий может быть предиктором деменции в будущем, указано в статье в журнале Nature. По одной из них, нарушение связано с накоплением токсичного клеточного мусора в мозге пациента с COVID-19. Организм обычно выводит его через кровоток, но повреждение сосудов из-за инфекции не дает этого сделать. Большой объем молекулярных отходов в мозге и делает возможным развитие деменции.

врач

Второй причиной может быть воспаление, которое часто беспокоит людей, госпитализированных из-за инфекций, респираторной недостаточности или сердечно-сосудистых заболеваний. Эта реакция способна вызвать острый приступ делирия и привести к разрушению нейронов и связанных с ними клеток, таких как астроциты и микроглии, что приводит к когнитивным нарушениям.

Третья гипотеза связана с тем, что у пациентов из группы риска уже есть деменция на ранних стадиях и их неврологические резервы истощены, поэтому человек неспособен справиться с инфекцией. Согласно теории, у таких больных развивается не только приступ спутанного сознания, но и более серьезная стадия деменции, когда болезнь быстро переходит в открытую форму.

Причины деменции

Появлении деменции связано с заболеваниями поражающими ЦНС человека (центральная нервная система), что в свою очередь приводит к гибели клеток головного мозга. Если в случае с болезнями Альцгеймера, Пика, Леви кора головного мозга разрушается вследствие самостоятельного механизма развития заболевания, то существуют заболевания, осложнением которых также может стать деменция:

  • перенесенный инсульт;
  • гипертонии различных типов;
  • чрезмерное и систематическое употребление алкоголя;
  • перенесенная черепно-мозговая травма;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • опухоль в ЦНС;
  • перенесенная инфекция (СПИД, вирусный энцефалит, менингит);
  • последствие гемодиализа;
  • почечная недостаточность;
  • почечная недостаточность;
  • перенесенные эндокринные заболевания;
  • перенесенные аутоиммунные заболевания.

К дополнительным факторам риска относятся:

  • случаи деменции у родственников;
  • сахарный диабет различного типа;
  • проблемы с ожирением;
  • скудная интеллектуальная деятельность на протяжении жизни.

Роль цереброваскулярной патологии в развитии деменции смешанного генеза

Распространенность тяжелых когнитивных расстройств в популяции достаточно высока и увеличивается с каждым годом. Нередко возникают трудности классификации данных нарушений, что связано с высоким разнообразием клинической картины и сложным генезом нейропатологических форм угнетения когнитивных функций. В настоящее время деменция смешанного типа занимает 3-е место среди наиболее распространенных причин когнитивных нарушений. Цереброваскулярная дисфункция играет важную и неотъемлемую роль в развитии деменции не только сосудистого, но и нейродегенеративного генеза, подчеркивая общность обоих процессов и высокую значимость учета васкулярного фактора в практическом ведении больных. Помимо патоморфологических изменений, лежащих в основе различного типа когнитивных расстройств, неоднократно указывалось на схожесть факторов риска развития различных видов деменции. Контроль этих факторов риска остается ключевой стратегией профилактики всех типов слабоумия. В связи с отсутствием клинических рекомендаций по ведению пациентов с деменцией смешанного генеза представляется целесообразным использование лекарственных препаратов, доказавших высокий уровень эффективности у пациентов с различными нарушениями когнитивных функций.

Читайте так же:
Заикание у детей 3 месяцев

Ключевые слова: деменция, сосудисто-дегенеративная деменция, когнитивные нарушения, факторы риска, Церебролизин.

Для цитирования: Табеева Г.Р. Роль цереброваскулярной патологии в развитии деменции смешанного генеза. РМЖ. 2018;12(I):16-20.

Role of cerebrovascular disease in the development of mixed dementia
G.R. Tabeeva

Sechenov University, Moscow

The prevalence of severe cognitive impairment in the population is quite high and is increasing every year. Ordinary, it is difficult to classify these disorders, which is associated with a high diversity of the clinical performance and the complex genesis of neuropathological forms of inhibition of cognitive functions. Currently, dementia of mixed type ranks third among the most common causes of cognitive impairment. Cerebrovascular dysfunction plays an important and integral role in the development of not only vascular dementia, but neurodegenerative genesis, emphasizing the common of both processes and the high importance of registration of vascular factor in the practical management of patients. In addition to the pathomorphological changes that underlie various types of cognitive disorders, the similarity of risk factors for the development of various dementia types has been repeatedly pointed out. Control of these risk factors remains the key strategy for the prevention of all dementia types. In the absence of clinical guidelines for the management of patients with mixed dementia, it seems reasonable to use medications that have proven a high level of effectiveness in patients with various disorders of cognitive functions.

Key words: dementia, vascular-degenerative dementia, cognitive impairment, risk factors, Cerebrolysin.
For citation: Tabeeva G.R. Role of cerebrovascular disease in the development of mixed dementia // RMJ. 2018. № 12(I). P. 16–20.

В статье рассмотрена роль цереброваскулярной патологии в развитии деменции смешанного генеза, возможности ее диагностики и лечения.

Введение

Таблица 1. Нозологическая классификация деменции

В настоящее время деменция представляет собой одну из основных причин утраты самостоятельности, повседневной активности, профессиональных навыков и нередко служит причиной выраженной инвалидизации, приводя к серьезным социально-экономическим последствиям в обществе и государстве в целом. Распространенность тяжелых когнитивных расстройств в популяции достаточно высока и увеличивается с каждым годом. По оценкам экспертов ВОЗ, в 2010 г. в мире насчитывалось около 35,6 млн человек, страдающих деменцией, и к 2050 г. прогнозируется трехкратное увеличение количества этих больных, что составит более 100 млн человек [1]. Нередко возникают трудности классификации данных нарушений, что связано с высоким разнообразием клинической картины и сложным генезом нейропатологических форм угнетения когнитивных функций. Заболевания, сопровождающиеся развитием деменции, можно условно разделить на 4 основные группы
(табл. 1) [2].

Наиболее частыми формами деменции являются выраженные интеллектуально-мнестические расстройства при болезни Альцгеймера (БА), болезни диффузных телец Леви (БДТЛ), лобно-височной, сосудистой и смешанной формах деменции. Несмотря на уникальность патогенетических механизмов, приводящих к выраженным когнитивным расстройствам при различных формах деменции, все они связаны с наличием цереброваскулярной дисфункции, которая развивается на различных этапах течения и прогрессирования когнитивных нарушений.

Сосудисто-дегенеративные процессы в развитии деменции

Исторические представления о деменции оставались относительно скудными до начала XIX в. В течение длительного времени ученые последовательно описывали взаимосвязь между дементными нарушениями у пожилых людей и атеросклеротическим поражением мелких сосудов головного мозга, ассоциируя выраженные когнитивные расстройства с цереброваскулярной патологией. Данные расстройства получили название «артериосклеротическая деменция» [3]. После описания в 1907 г. Алоисом Альцгеймером гистопатологических изменений ткани мозга у пациентов со специфическими признаками когнитивных нарушений в виде накопления амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков (НФК) болезнь, позднее названную его именем, признавали формой первичной дегенеративной деменции. Однако изучение сосудистых изменений продолжалось, закладывая фундаментальные представления концепции сосудистой деменции. В 1974 г. V.C. Hachinski et al. [4] предложили рассматривать множественные инфаркты в мелких сосудах головного мозга как один из вариантов артериосклеротической деменции и в последующие годы мультиинфарктная деменция стала рассматриваться как самая частая цереброваскулярная причина слабоумия в пожилом возрасте. Появление современных методов нейровизуализации и увеличение числа программ, используемых в МРТ-диагностике, позволило значительно расширить возможности верификации ишемических изменений головного мозга. Так, по данным нейровизуализационных исследований даже у когнитивно-сохранных пациентов можно было обнаружить наличие очагов лейкоареоза, которые коррелировали с когнитивной дисфункцией.

Читайте так же:
Бессонница у больного с деменцией

Сосудистые изменения в головном мозге являются универсальными у пожилых лиц с когнитивными нарушениями различного генеза. Хронические изменения стенок мелких сосудов при цереброваскулярных заболеваниях включают в себя липогиалиноз, артериолосклероз и церебральную амилоидную ангиопатию (ЦАА). Артериолосклероз, характеризующийся пролиферацией эндотелия, бляшкоподобными скоплениями белков плазмы, лимфоцитов и макрофагов, приводит к утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, задержке кровоснабжения с гипоперфузией соседней паренхимы, нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и развитию когнитивных расстройств [5, 6].
Высокая встречаемость данных морфологических изменений при различных формах дегенеративной патологии способствовала пересмотру некоторых представлений о патогенезе их развития и формированию концепции смешанной деменции как одной из наиболее частых причин когнитивного дефицита у лиц пожилого возраста.
Общность сосудистого и первично-дегенеративного процессов была продемонстрирована в ряде научно-исследовательских работ. Так, в патологоанатомическом исследовании, проведенном D. Zekry et al., у 50% больных с БА были выявлены сосудистые нарушения, в то время как в группе пациентов с диагнозом «сосудистая деменция» изменения, типичные для БА, наблюдались у 80% обследуемых [7].
В 1997 г. результаты исследования Nun Study продемонстрировали кумулятивный эффект влияния сосудистого и нейродегенеративного процессов поражения головного мозга на риск развития деменции в позднем возрасте [8]. В этом и последующих исследованиях распространенность смешанных сосудисто-дегенеративных форм нейропатологии среди случаев с деменцией колебалась от 14 до 44% [9, 10].
Y.S. Shim et al. провели исследование с целью изучения точности клинической диагностики БА [11]. На материале базы данных Национального центра по борьбе
с БА сведения о 553 пациентах, подвергшихся аутопсии, были проанализированы ретроспективно. Выявлено, что 119 пациентов не соответствовали критериям БА. Из них 35 (29%) человек страдали БДТЛ, у 15 (13%) была диагностирована сосудистая деменция, у 14 (12%) – лобно-височная деменция.
В связи с тесными взаимоотношениями сосудистой и нейродегенеративной патологий, способных оказывать влияние друг на друга, а также в связи с наличием широкого спектра симптомов «перекрытия» рубрификация различных типов деменции является сложной задачей и представляет диагностические трудности [12]. Клинические исследования последних лет показывают важность сосудистой патологии в развитии снижения когнитивных функций различного генеза и высокую значимость учета этого фактора в практическом ведении данных больных [11].

Факторы риска и биологические механизмы смешанной деменции

Рис. 1. Факторы риска развития смешанной деменции

Многие авторы отмечают общность факторов риска развития БА и сосудистой деменции (рис. 1).

В наибольшей степени изучено влияние артериальной гипертензии при БА и сосудистой деменции, которая сопровождается грубыми когнитивными расстройствами в пожилом возрасте. Длительно существующее повышенное артериальное давление приводит к ремоделированию сосудов головного мозга, изменению макро- и микроциркуляции, нарушению целостности кровеносных сосудов, развитию церебральной гипоперфузии и структурным и функциональным повреждениям головного мозга. Кроме того, происходят и морфологические изменения мелких артериол, кровоснабжающих наиболее уязвимые отделы головного мозга, отвечающие за когнитивные функции [13].
В проспективном клинико-морфологическом исследовании The Honolulu Asia Aging study было показано, что хроническая артериальная гипертензия может приводить к нарушению целостности сосудистой системы мозга и способствовать формированию ЦАА и нарушению клиренса β-амилоида (Aβ), положительно коррелирующего с ухудшением познавательных функций [14]. Пусковыми факторами для аккумуляции амилоидного белка являются снижение энергетического потенциала клетки, гипоперфузия ткани мозга и развитие оксидативного стресса.
В настоящее время также активно обсуждается влияние воспаления на развитие и прогрессирование нейродегенеративных процессов в головном мозге и когнитивных нарушений при БА. Было показано, что хроническая активация микроглии, осуществляющей макрофагальные функции в мозге, формирует кластеры активированных микроглиальных и астроцитарных конгломератов и активность этих реакций коррелирует с повышением уровней воспалительных цитокинов, таких как интерлейкины (IL-1, IL-6) и фактор некроза опухоли [15], которые могли бы способствовать нейродегенеративному процессу. Клинические испытания на модели животных с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) показывают, что эти препараты могут снизить риск развития БА и, по-видимому, уменьшить осаждение Aβ.
В формировании нейропатологии при деменции смешанного типа огромное значение имеет ГЭБ, главной функцией которого является защитный физиологический барьер между центральной нервной системой и кровеносной системой. Ряд факторов риска (артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет и пр.) вместе с патофизиологическими изменениями, сопровождающими процессы сосудисто-дегенеративной трансформации вещества головного мозга, приводят к нарушению функционирования ГЭБ, ускоряя снижение когнитивных функций [16, 17].

Изменения церебральных сосудов при нейродегенеративных заболеваниях головного мозга

Диагностика, профилактика и лечение смешанной деменции

Заключение

Проблема прогрессирующих когнитивных расстройств является одной из наиболее актуальных и значимых с медико-социальной точки зрения. В связи со схожестью патогенетических механизмов при сосудисто-дегенеративных изменениях головного мозга, а также в связи с наличием широкого спектра симптомов «перекрытия» различных типов когнитивной дисфункции, все большее значение приобретает понятие смешанной деменции. У пациентов, страдающих смешанными сосудисто-дегенеративными когнитивными нарушениями, происходит более быстрое прогрессирование заболевания в связи с кумулятивным эффектом патоморфологических изменений, сопровождающих данный тип расстройств. Одними из передовых и хорошо изученных терапевтических стратегий, направленных на компенсацию прогрессирования познавательных процессов, является коррекция факторов риска, приводящих к развитию и прогрессированию деменции. Также на основании проведенных исследований представляется целесообразным использование лекарственных препаратов, показавших свою эффективность при различных по характеру формах когнитивных расстройств. Церебролизин является пептидергическим препаратом с доказанной эффективностью как при сосудистой, так и при нейродегенеративной патологии. Его использование может в долгосрочной перспективе обеспечить существенное преимущество в поддержании высокого уровня когнитивного функционирования у лиц пожилого возраста.

Читайте так же:
Как лечить заикание с помощью пения

alt=»Лицензия Creative Commons» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Спорт, питание, сон

— Ещё обладая критикой своего состояния, может ли человек с начинающейся деменцией улучшить своё будущее: пить витамины, делать определённые упражнения? Можно ли отсрочить наступление болезни?

— Самолечением заниматься опасно. Биологические активные добавки – это не лекарства и они не лечат. Витамины тоже небезопасны. Многие из них не сочетаются и друг с другом и с теми лекарствами, которые принимает человек, а также имеют противопоказания при различных заболеваниях. Чтобы уменьшить риск развития деменции в целом и болезни Альцгеймера в частности, разработаны современные рекомендации: это физическая активность (ходьба, северная ходьба, плавание, катание на велосипеде, на лыжах и другие), правильное питание и режим сна. Важно употреблять в пищу много клетчатки: каши, овощи и фрукты. Именно с помощью клетчатки выводятся из организма токсины и поступают витамины и микроэлементы. Также нужно придерживаться средиземноморской диеты: употреблять оливковое масло, больше рыбы, чем мяса. Из напитков — зелёный чай, натуральный кофе, допускаются сухие вина. А ещё продукты, богатые витамином С: чёрная смородина, лимон, киви, приправа кари. И никакого ночного просмотра телевизора или игр на компьютере. Ночью у нас вырабатывается гормон молодости мелатонин, который замедляет старение головного мозга.

Жара учащает развитие мозговых катастроф.

— Реально ли вылечить человека от этой болезни?

— Большая часть когнитивных нарушений, связанных с поражением нейрона, необратимы. По какой причине возникает болезнь Альгеймера, тоже пока неизвестно. Те медикаменты, которые назначают при деменции не вылечивают болезнь полностью, но оказывают выраженный симптоматический эффект и замедляют прогрессирование заболевания. Очень важно вовремя начать правильную терапию.

— Деменция мужская или женская проблема?

— У женщин и мужчин разные виды деменции. Например, лобно-височную деменцию (страдает в первую очередь поведение, люди ведут себя не адекватно, проявляют агрессию и апатию), а также диффузное поражение головного мозга чаще обнаруживают у мужчин. Черепно-мозговые травмы, инсульты — тоже чаще бывают у мужчин.

Выделяют две формы болезни Альцгеймера: раннюю и позднюю. Первая встречается реже, но протекает очень тяжело. Начинается в возрасте 40+, чаще у женщин. Как правило страдают ей люди с высшим образованием, часто занимающие руководящие посты. К примеру, на днях у меня на приёме была женщина, в недалеком прошлом руководитель. Её привела подруга, которая не смогла равнодушно смотреть на разрушение личности близкого человека. У таких пациентов быстро ухудшается состояние: за несколько лет они теряют память, не могут посчитать деньги и расплатиться в магазине, не в силах определить, на каком транспорте им ехать до дома, забывают, как зовут детей, родственников, как пользоваться повседневными приборами — телефоном, компьютером, микроволновкой и т.д. Деменция быстро прогрессирует. И пока критика ещё сохраняется, человек чувствует, что он очень сильно сдал, но изменить что-либо не в силах.

Благодаря диспансеризации некоторые изменения реально выявить на ранней стадии.

Как возникает слабоумие — самое важное о деменции

По данным Всемирной ассоциации здравоохранения, количество пациентов с приобретенными формами слабоумия (деменции) сейчас составляет 47 млн. человек. Но к 2050 году, по оценкам экспертов, количество таких пациентов составит уже 130 млн. О том, грозит ли нам слабоумие и как заметить приближающийся недуг, рассказала практикующий невролог калининградского медицинского центра Class Clinic Татьяна Борисовна Авдеева.

В обществе деменцию часто связывают с болезнью Альцгеймера, так ли это на самом деле?

Деменцию можно трактовать как приобретенную потерю интеллекта, как приобретенную дезадаптацию, когда человек утрачивает профессиональные, бытовые и прочие навыки. Не всегда деменция вызвана болезнью Альцгеймера, но в большинстве случаев речь идет именно об этом заболевании.

Какие существуют факторы риска, способствующие развитию деменции?

Генетическая предрасположенность является важным фактором в развитии деменции, но не всё так однозначно. Не меньшую роль играют и другие факторы, чтобы имеющийся генетический дефект дал о себе знать. Гиподинамия, тревожно-депрессивные состояния, бессонница – в первую очередь. И достаточно универсальные, так называемые сосудистые факторы риска – повышение артериального давление курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина. А все эти заболевания и состояния отнюдь не редкость, причём не только у пациентов старшего возраста!

Читайте так же:
Сиделка к пожилому человеку с деменцией

На сегодня считается, что длительно существующее тревожно-депрессивное состояние способствует атрофии тех отделов головного мозга, которые стратегически важны для сохранения нашего интеллекта. А во время сна физиологически происходит выведение белка из мозга, отложение которого способствует развитию деменции. Вот и судите сами, как часто эти состояния встречаются в повседневной жизни, есть ли они у каждого из нас и насколько важно их своевременное устранение, чтобы избежать беды в виде слабоумия в будущем.

Что является главным в профилактике деменции, если есть предрасполагающие факторы?

Важна в первую очередь физическая активность. Не заучивание стихов наизусть, а прогулки и постоянные умеренные нагрузки. Также важно, как человек пользуется своими умственными способностями. Когда люди начинают приобретать новые навыки в 30 или в 50 лет, например, играть на фортепьяно, рисовать или даже просто готовить что-то новое — это также существенный аргумент против развития деменции. Факторы, увеличивающие когнитивный резерв — это приобретение новых навыков, выход из привычной зоны комфорта, обычных автоматизированных действий каждый день, т.е. даже если ходить на работу или в магазин каждый день разными дорогами, это тоже полезно для тренировки мозга! Это заставляет мозг работать.

Существуют ли фармакологические методы предотвращения деменции?

Необходимо понимать, что есть обратимые и необратимые формы деменции. Для первых существует специфическое лечение, которое может радикально помочь. Для необратимых форм есть медикаменты, которые позволяют замедлить процесс — это нейрометаболические и нейротрофические средства (ноотропны), мемантин и ингибиторы холинэстеразы.

Выбор препаратов будет зависеть от степени когнитивных (интеллектуальных) нарушений. На приёме невролог может провести исследования и сказать, какой степени нарушения есть у конкретного пациента. При лёгких и умеренных когнитивных нарушениях своевременно и правильно проведённая терапия позволяет избежать перехода в стадию деменции. А вот если мы уже диагностировали деменцию – тут уже можно посочувствовать пациенту и его родственникам, но даже в этом случае мы можем назначить терапию, корректирующую и смягчающую симптомы заболевания, сохраняющую ещё не утраченные функции! Чем раньше мы диагностируем какие-либо когнитивные нарушения и назначим правильную терапию, тем лучше результат мы получим. И очень важна эмоциональная и психологическая поддержка пациента и его близких в такой ситуации.

Значит ли это, что если болезнь Альцгеймера была у моего родственника, она обязательно грозит и мне?

Часто, когда определяется болезнь Альцгеймера, это вызывает состояние паники, ожидания и поиск симптомов у близких родственников. Действительно, важно пройти обследование и скорректировать имеющиеся модифицируемые (изменяемые) факторы риска деменции, но это не повод сидеть и как неизбежного ждать развития этого тяжёлого заболевания у себя. Так же неправильно, просто поддавшись рекламе, попить «средство для улучшения памяти», рекламируемое с экрана, нужно профессионально оценить ситуацию, обратившись к врачу, и только тогда можно выработать правильный алгоритм дальнейших действий.

Как возникают обратимые формы деменции?

В первую очередь, это формы, связанные с недостаточной функцией щитовидной железы. Приём гормонов щитовидной железы в достаточном количестве полностью устраняет последствия такой деменции.

Обратимые формы деменции также могут быть вызваны нейроинфекциями, такими, как нейросифилис и нейроВИЧ. И даже при таких инфекциях тоже возможна эффективная помощь. Нейросифилис полностью излечим, хотя лечение длится несколько лет. При ВИЧ врач может подобрать достаточно эффективное лечение, позволяющее сдержать развитие вируса и присоединение состояний, сопровождающих иммунодефицит при СПИДе, а значит, и сохранить качество жизни. Но для этого надо своевременно обратиться за помощью.

Также обратимую деменцию может вызвать дефицит витамина B12, который наблюдается при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, и, кроме того, при полностью веганском рационе. Восполнение недостатка витамина устраняет обратимую деменцию этого типа.

Если пациентам с такими формами деменции назначить только неврологическое лечение, мы не получим эффекта, потеряем драгоценное время, а болезнь будет только развиваться. А вот скорректировав эти причины, мы можем практически полностью устранить когнитивные нарушения у больного, что невозможно при болезни Альцгеймера.

Какие факторы увеличивают риски деменции, кроме названных проблем и хронических стрессов?

Дефицит сна. При недостатке сна происходит накопление амилоидного белка, что, в свою очередь, способствует развитию деменции. Поэтому этот симптом важно устранять. И не случайно пациенты, страдающие деменцией на фоне разных дегенеративных заболеваний мозга (болезнь Альцгеймера и др.), часто имеют большие проблемы с ночным сном, а его коррекция позволяет улучшить течение заболевания.

Исходя из вышесказанного, можно делать выводы о том, находимся ли мы в группе риска развития деменции, и что нужно сделать, чтобы избежать этой тяжёлой патологии. Самое главное – сделать это вовремя, а не тогда, когда проблемы уже есть!

Запишитесь на приём к Татьяне Борисовне Авдеевой на сайте или по телефону (4012) 33-44-55.
При записи на сайте действует скидка 20% на первичный приём.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector