Mariel-clinic.ru

Клиника Мариель
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Болезнь Альцгеймера

Механизм развития болезни Альцгеймера связан с нарушением метаболизма амилоидного белка. В головном мозге накапливаются вещества, которые приводят к гибели нервных клеток.

Патология имеет высокую распространенность в пожилом возрасте и является причиной 40% всех случаев приобретенной деменции. Чем старше человек, тем выше вероятность заболевания. В возрастной категории 65-69 лет болезнью Альцгеймера страдает 0,3% населения, а в возрастной категории 80-84 года – 3,4% людей. После 90 лет распространенность патологии достигает 5,65%.

Вторым важнейшим фактором риска является наследственность. Выявлены гены, которые гарантируют возникновение болезни Альцгеймера в будущем, в то время как другие гены лишь увеличивают вероятность её развития в несколько раз по сравнению со средними показателями в популяции.

Нам доверяют 9500 пациентов ежегодно.

Другие факторы риска:

  • низкая интеллектуальная активность человека;
  • неконтролируемая артериальная гипертензия;
  • женский пол;
  • гиподинамия (низкая подвижность);
  • перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы;
  • ожирение;
  • сахарный диабет.

Болезнь Альцгеймера 1 типа (с поздним началом) – манифестирует в пожилом или старческом возрасте. Патология начинается с незначительного ухудшения памяти и интеллекта, но затем прогрессирует, приводя к выраженной деменции амнестического типа. Наиболее значимым проявлением является ухудшение памяти.

Болезнь Альцгеймера 2 типа (с ранним началом) – манифестирует раньше 60 лет. В отличие от 1 типа заболевания, проявляется значительными расстройствами корковых функций. Со временем развиваются нарушения речи, зрения, способности ориентироваться в пространстве. Человек не помнит названия предметов и не узнает других людей, в том числе из ближайшего окружения. Именно эта форма заболевания была описана Альцгеймером в 1906 году.

Эпилепсия – заболевание, во время которого развиваются приступы, сопровождающиеся изменением электрической активности головного мозга.

Как правило, в представлении обывателя эпилепсия – это судороги и пена изо рта. Но приступы данной болезни намного более разнообразны. Эпилептические припадки бывают с утратой сознания и без, с судорогами и без них. Именно врач-эпилептолог разбирается в этих вопросах лучше всего и способен дать пациентам ясные и четкие разъяснения о природе заболевания и всех вариантах его проявления.

К сожалению, в нашем обществе человек с эпилепсией часто стыдится своего диагноза и не хочет, чтобы его ставили на диспансерный учет даже при наличии очевидных признаков заболевания. Кроме того, бывают случаи, когда людям с эпилепсией отказывают в приеме на работу именно из-за имеющегося у них недуга. Хотя любой эпилептолог в СПб скажет вам, что эпилепсия – это не приговор, и что при грамотной терапии с этим заболеванием вполне можно жить полноценной жизнью.

Препараты для лечения деменции

Лекарственные средства являются основным методом терапии. Задача врача — определить тип, форму и степень заболевания, чтобы подобрать максимально действенные лекарства.

Болезнь классифицируют по типу (альцгеймеровский, сосудистый, смешанный) и психическому статусу пациента. Легкая и умеренная форма слабоумия подлежит коррекции препаратами, которые:

  • улучшают мозговое кровообращение и обмен веществ, ускоряют темп мышления (таблетки акатинол мемантина);
  • подавляют возбуждение нервной системы, способствуют концентрации внимания, улучшают память (таблетки ривостигмин, донепизин);
  • защищают нервные окончания от повреждений (церебролизин, актовегин внутривенно);
  • корректируют эмоциональные нарушения (таблетки фенибут, сонапакс).
Читайте так же:
Нетрадиционные методы лечения энуреза у детей

При психотических расстройствах назначают галоперидол, как средство, купирующее явления психоза (галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение). Лечение сосудистой деменции сопровождается приемом лизиноприла, периндоприла в сочетании с диуретиками. Дополнительно при признаках сердечнососудистых заболеваний, осложняющих болезнь, рекомендованы противотромбозные препараты.

Врач следит за индивидуальной реакцией пациента на лекарства и периодически пересматривает назначения.

Результаты

  • Из 9033 пациентов, которые были включены в финальный анализ, 55% были женщинами.
  • У 671 пациента была диагностирована эпилепсия с поздним дебютом.
  • У 279 (41,6%) пациентов с эпилепсией с поздним дебютом и у 1408 пациентов (16,8%) без данного заболевания была диагностирована деменция (p < 0,001).
  • Риск развития деменции повышался в 3 раза у пациентов с поздним дебютом эпилепсии (скорректированный коэффициент рисков, 3,05 (95% ДИ 2,65–3,51)).
  • Показано, что среднее время до развития деменции после диагностики эпилепсии составило 3,66 лет (Q1-Q3 1,28–8,28 лет).

Содержание

Aids Alz.jpg

Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, и в отличие от идиотов, дебилов и имбецилов (которые врождённые и точно не виноватые), дементный человек, нередко, сам постарался в нелёгком деле потери ясности мыслей.

Врачу стоит помнить, что не всяк дурак безнадёжен: обследование требуется как минимум для того, чтобы исключить обратимые патологии, которые можно вырезать или купировать, не дав мозгу разлагаться ещё чуточку дольше.

Атрофические

— Как зовут того немца, от которого я схожу с ума?
— Альцгеймер, бабуля.

Hey Alzgeimer.jpg

Самая классика — болезнь Альцгеймера (альцгеймеровская деменция) — политкорректное название для старопердунизма, самая главная деменция, поскольку самая частая (до 70%). Диагноз ставится клинически и исключением всех остальных возможных причин, но чисто по симптоматическим данным отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера достоверно невозможно, объективно подтвердить различие реально только биопсией мозга (бляшки и клубочки у бА), которую, естественно, никто не спешит делать в без того усохшем мозге. Однако и клинические критерии имеют высокую надёжность. [1]

Всё начинается с забывчивости, потери чувства времени и эгоцентризма, которые со временем как снежный ком облепляются всё новыми нарушениями интеллекта. Потеря памяти среди остальных симптомов преобладает и прогрессирует вплоть до неузнавания близких, а затем человек начинает терять и другие высшие функции, вроде осмысленных движений, речи и представления о самом себе, постепенно превращаясь в овощ. Метаморфоза из куколки в бабочку занимает в среднем 7-10 лет. [2]

Смерть долгая и неприятная (хотя не исключено, что к тому времени будет по барабану, они не говорят об этом) от залежалостей в виде пролежней и пневмоний.
Саму по себе бА остановить или значимо замедлить её прогрессирование пока что невозможно, хотя используются некоторые препараты: ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и мемантин. [3]

Болезнь Пика

Dementia ded.jpg

Лобарный склероз («Pick’s disease», «PiD») — приближённо можно себе это представить как локальную форму Альцгеймера, сосредоточившую свою атрофию в лобных (иногда и височных) долях мозга. Редкий (1%), но злокачественный вариант Д, возникающий не в старости, а прямо перед ней, обычно до 60 лет. Логично проявляется нарушениями прежде всего тех функций, за которые отвечают лобные доли: распад личности и мышления в целом преобладают над потерей памяти, приходящей позже. Апогей наступает в среднем через 6 лет.

Читайте так же:
Как лечить заикание у девочки

Пациенты сквернословят, грубят, могут вести себя непристойно и гиперсексуально. В общем, типичный несносный дед. Лечится только симптоматически — нейролептиками

Паркинсон(изм) и ДТЛ

Преимущество болезни Паркинсона перед болезнью Альцгеймера: Лучше расплескать несколько капель коньяка из бокала, когда несешь бокал ко рту, чем забыть куда спрятал целую бутылку.

Хотелось бы, чтоб в соответствии с анекдотом болезнь Паркинсона исключала развитие Альцгеймера, но даже просто деменция с тельцами Леви (ДТЛ, «Dementia with Lewy bodies», «DLB») стоит на втором-третьем месте по частоте причин всех деменций, охватывая до 15%; отличия от классического старческого маразма Альцгеймера в том, что должны быть зрительные галлюцинации и паркинсонические симптомы. И тельцы тельца Леви, конечно.

Слабоумие при бП (до 1% от всех Д) дифференцируется от ДТЛ по времени появления (и относительной скорости нарастания) симптомов: сначала память, потом тремор — ДТЛ; если наоборот — б/П. Однако не всё так просто, потому что споры о тонкой грани между деменциями бП, бА и DLB до сих пор не утихают. Может это вообще одно и то же заболевание с разными формами и вариантами течения, кто его знает; хотя под микроскопом их делят на корковую (бА), подкорковую (бП) и корково-подкорковую (ДТЛ).

Сосудистая

Она же мультиинфарктная деменция/мультиинфарктная энцефалопатия («multi-infarct dementia», «vascular cognitive impairment») — до 20%, по разным данным делит второе место с DLB. Необходима чёткая временная связь между инсультами и когнитивно-мнестическими нарушениями: диагноз отлично работает в направлении получил инсульт —> поставили сосудистую деменцию на фоне снижения ясности мышления.
Но вот в обратную сторону («Он дурак, значит, у него склероз церебральный атеросклероз, и будет инсульт!») его ставить тоже не стесняются, что ошибочно.

Это именно тот самый нежно любимый всеми врачами ДЭП, «дисциркуляторная энцефалопатия», которую МРТшники раздают направо и налево, когда им скучно и нечего написать в заключении, а неврологи только рады отложить в голову в сторону и написать в диагноз ДЭП. В реальности, если на визуализации нет очагов ишемии (хотя бы очень старой) или нет значимых стенозов сосудов мозга на ангиографии/МРА, «интеллектуальное снижение» человека на сосуды сваливать нельзя. Быть может, он просто тупой. Или альц-геймер.

Профилактики и лечения сей энцефалопатии не существует. Нет на данный момент никаких клёвых антиоксидантов/нейропротекторов или ноотропов, которые могли бы на неё значимо повлиять, хоть в таблетках, хоть в капельницах.

Читайте так же:
Школа ухода при деменции

Разные

MnenravAlz.png

Совершенно непохожие друг на друга тяжёлые хронические заболевания головного мозга рано или поздно приводят к единообразному завершению — слабоумию. Собственно, для замедления этого процесса их и надо лечить хотя бы купировать.

    — алкоголь очень любит неврологию, постепенно причиняя ей радости от острого алкогольного делирия, до энцефалопатии Вернике, корсаковского синдрома и, собственно, алкогольной деменции (10% среди остальных) со зрительно-пространственными нарушениями.

    • Практически любая другая наркота — основной поставщик деменции в молодом возрасте: снижение мыслительной деятельности при злоупотреблениях веществ это она родимая и есть, а не только в старости под себя ходить.
    • Синдром Ганзера — как истерия, только без приступов, а с псевдомаразмом из-за подсознательного (не симулированного) нарушения психики.

    Рок-н-рольное прошлое глубокой стимуляции мозга

    Чего только не было в 50-х! Отличилась и наука о мозге: опыты без информированного согласия, заключенные в качестве испытуемых, попытки вылечить мужскую гомосексуальность посредством стимуляции перегородки мозга во время просмотра порнографии. Это и многое другое – в карьере американского психиатра Роберта Хита.

    Рок-н-рольное прошлое глубокой стимуляции мозга

    В журнале Nature в 2018 году опубликована рецензия на книгу нейробиолога и научной журналистки Лоне Франк «Шоковое удовольствие: расцвет глубокой стимуляции и ее забытый изобретатель» о жизни и научной работе первопроходца метода глубокой стимуляции головного мозга, психиатра Роберта Хита (Robert G. Heath) из Талунского университета (Tulane University) в Новом Орлеане. 2021 год – отличное время вспомнить об этой книге и в очередной раз обсудить этические проблемы не только новых нейротехнологий, но и медицинских исследований в целом в контексте истории медицины.

    Метод глубокой стимуляции мозга (DBS) — это высокочастотная стимуляция глубоких структур головного мозга посредством имплантированных электродов. Многие считают, что глубинная стимуляция мозга началась в 1987 году во французском Гренобле. Тогда Пьер Поллак и Алим-Луи Бенаби изобрели лечение тремора, подав высокочастотные электрические импульсы в таламус пациента. На самом деле еще за 30 лет до них психиатр Роберт Хит из Университета Тулейн в Новом Орлеане, штат Луизиана, экспериментировал с этим подходом.

    Рок-н-рольное прошлое глубокой стимуляции мозга

    Глубокая стимуляция с блэкджеком и…

    В 2018 году нейробиолог и научная журналистка Лоне Франк вытащила Хита «из шкафа», написав о нем книгу «Шоковое удовольствие: расцвет глубокой стимуляции и ее забытый изобретатель». Франк отыскала и опросила выживших пациентов, бывших сотрудников, членов семьи и нынешних ученых, занимающихся DBS. Результат удивил весь научный мир. Труд писательницы леденит душу – нейрохирургические эксперименты Хита не знали границ.

    Роберт Хит возглавлял кафедру психиатрии и неврологии Унивреситета Тулейн 31 год, с 1949-го по 1980-й. Окажись он в нашем времени, он, во-первых, с гордостью узнал бы, что его инновационный метод глубокой стимуляции по достоинству оценил комитет престижной «Премии за прорыв в области медицины» (Breakthrough Prize in Life Sciences) в 2014 году. Правда приз достался не ему, а французу Алиму-Луи Бенаби – нейрохирургу, разработавшему метод лечения болезни Паркинсона посредством DBS.

    А, во-вторых, те опыты, которые он ставил в своей лаборатории с 50-ых годов, сейчас лишили бы его имени, карьеры, и, вероятно, свободы. Ведь он исследовал воздействие электростимуляции как с согласия испытуемых, так и без него, и время от времени – совершенно игнорируя первое врачебное правило «не навреди».

    Хит проводил скандальные исследования в любопытном этическом вакууме. Он работал в период после взлета и падения префронтальной лоботомии – с 40-х по 50-е. Тогда же, для сравнения, препаратом выбора при психозе стал хлорпромазин. Уже в 1950-х годах Хит имплантировал электроды людям, страдающим шизофренией, агрессивным поведением и депрессией, используя «открытую технику». Этот метод оперативного вмешательства заключался в выполнении массивного глубокого разреза от коры мозга до переднего рога бокового желудочка, что позволяло визуализировать ориентиры для размещения электродов.

    До появления современных технологий установка электродов была очень неточной; «открытая техника» вызывала повреждение головного мозга. У участников экспериментов Хита возникали послеоперационные осложнения (например, мозговые абсцессы, судороги и припадки), а современники оспаривали в литературе того времени его методы и выводы. У многих испытуемых стимуляция вызывала побочные реакции: например, после стимуляции одна пациентка «сильно испугалась, и потребовалось четыре или пять человек, чтобы удержать ее». Несмотря на любые осложнения, Хит продолжал работать и спустя десятилетия заявил: «Никто не обращал внимания на то, что мы лечим пациентов с больным сознанием, которым можно помочь, только оздоровив их сознание».

    Биологическая психиатрия, в которую твердо верил ученый, утверждает, что единственной причиной психических недугов становятся органические поражения головного мозга. С этой точки зрения любые ментальные расстройства можно лечить, воздействуя напрямую на мозг физическими методами. Сегодня такой «варварский» подход поражает воображение.

    Например, в 1970-х он подверг гомосексуального мужчину DBS для так называемой «конверсионной терапии» – ныне дискредитированной практике для изменения сексуальных предпочтений. Участник эксперимента в статье обозначен как “Пациент B-19” – он был арестован за хранение марихуаны и привлечен к исследованию под юридическим принуждением. Хит имплантировал электрод в септальную область мозга (перегородку) мужчины, ассоциированную с удовольствием, и, стимулируя ее, показывал пациенту B-19 порнографические материалы с участием женщин.

    Затем ученый получил разрешение суда штата, чтобы заплатить секс-работнице, которая вступила с испытуемым в половой акт, записывая при этом активность в его перегородке при помощи ЭЭГ. Хит утверждал, что мужчина стал гетеросексуалом, хотя позже это было опровергнуто.

    Ближе к концу своей карьеры в конце 70-ых он предложил стимуляцию мозжечка для лечения эпилепсии, которая, по его мнению, была тесно связана с шизофренией.

    Фармакология манипулирования

    Помимо DBS, Хит испытывал и фармакологические препараты. Например, бульбокапнин. На заключенных тюрьмы штата Луизиана в Анголе в рамках программы MKUltra, реализуемой ЦРУ и посвященной “манипулированию сознанием”, исследователь установил, что препарат вызывает терапевтический ступор. К сожалению, ученый не был одинок в использовании заключенных для медицинских исследований; с 1940-х по 1960-е годы тайные испытания наркотиков, радиоактивных веществ и других субстанций проводились на людях, неспособных отказаться.

    Однажды ученый выдвинул идею о том, что компонент, который он назвал тараксеином, выделенный из сыворотки крови страдающих шизофренией людей, будет вызывать симптомы и у здоровых. Заключенные, которым он делал инъекции, быстро научились выполнять то, что психиатр ожидал – например, разыгрывать галлюцинации.

    Хит проводил эксперименты и на животных – бенгальских макаках, обученных выкуривать «эквивалент одной сигареты с марихуаной в день пять дней в неделю в течение шести месяцев». Ученый пришел к выводу, что марихуана «вызывает необратимые изменения в мозге». Тем не менее, Хит декриминализацию каннабиса поддержал.

    Был ли Хит монстром-садистом, безумным ученым или глубоко заблудшим мечтателем? Автор книги ярко описывает его харизматичную, ответственную и даже «сострадательную» к пациентам личность. Он назвал свой дом за пределами Нового Орлеана Hedonia (что означает «удовольствие») и устраивал там роскошные вечеринки, был одаренным теннисистом и славился на весь юг США середины XX века как уважаемый и щедрый джентельмен. Лоне Франк дает понять, что большая часть исследований Хита — и академическая среда, которая позволяла это сделать — были ужасающими, но абсолютно в контексте его времени.

    Сто раз проверь, один раз внедри

    Так почему Хит не получил признание как первооткрыватель DBS? В основном потому, что его исследования были хаотичны, предвзяты, что в результате обеспечило их недостоверность и невоспроизводимость. Этические проблемы здесь были вовсе не при чем. При отсутствии системных знаний о работе мозга, механизмах возникновения патологий трудно разработать эффективный протокол стимуляции, особенно затрагивающей глубинные структуры.

    В отличие от него Алим-Луи Бенаби и Пьер Поллак использовали точный научный подход и получили успешный результат в лечении двигательных нарушений, используемый до сих пор. Тем не менее даже сегодня, после десятилетий исследования болезни Паркинсона, ученые понимают, что высокочастотная стимуляция в субталамическом ядре облегчает симптомы, но основной клеточный механизм остается неизвестным.

    Будущее DBS представляется светлым благодаря оптогенетике – использованию света для управления активностью клеток. Последние десятилетия наука открывает механизмы нейронных дисфункций при обсессивно-компульсивном расстройстве и зависимости на животных моделях. Сегодня на основе таких моделей и разрабатывают протоколы DBS. Новые методы лечения, которые, возможно, появятся в клиниках в ближайшие годы, основаны на оптогенетических манипуляциях с клеточными механизмами для восстановления нормальной функции в определенных областях мозга.

    Главная мораль страшной, но увлекательной истории об экспериментах Роберта Хита заключается в том, что прогресс в использовании такого могущественного метода может быть достигнут только благодаря исследованиям, которые строго соблюдают этические нормы.

    голоса
    Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector