Mariel-clinic.ru

Клиника Мариель
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Всд с ликворно гипертензионным синдромом

Арахноидит

Арахноидит

Арахноидит — аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.

Международный неврологический журнал 7 (37) 2010

Авторы: Евтушенко С.К., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Версия для печати

В статье обосновываются нецелесообразность и нежелательность использования диагноза «резидуальная энцефалопатия» (РЭ) неврологами как на амбулаторном, так и на стационарном этапе наблюдения за больными. В целях перехода от диагноза РЭ к установлению этиологии выявленного неврологического дефицита предлагается авторская классификация прогрессирующих и непрогрессирующих форм, дальнейшая тактика наблюдения за подобными больными.

Резидуальная энцефалопатия, клиника, этиология, обследование.

Резидуальная энцефалопатия (РЭ), или энцефаломиелопатия, в МКБ-10 не обозначена, но термин применяется в неврологии с 1960 г. Вместе с тем ни в одном отечественном [3, 7] и зарубежном учебниках подобных диагнозов нет.

РЭ — это стойкий (чаще непрогрессирующий) неврологический дефицит вследствие воздействия в прошлом патологических факторов или болезней, который проявляется общеизвестными неврологическими симптомами: головная боль, рефлекторная пирамидная недостаточность, парезы, обмороки, вегетососудистая дистония (ВСД), снижение когнитивных функций, усталость и др. [9].

К сожалению, диагноз РЭ «тянется» еще от осмотра детского невролога, поскольку чаще всего является следствием гипоксически-ишемического поражения мозга, травм, ушибов, перенесенных нейроинфекций, вакцинаций, включая последствия врожденных микроаномалий мозга, генетических мутаций и др. Но в то же время это и пропущенные первые симптомы наследственных и дегенеративных заболеваний, дебютирующие в детстве и «расцветающие» после 16 лет [4, 5, 8].

Сегодня и детскому, и взрослому неврологу на этапе постановки диагноза РЭ все же стоит попытаться выяснить: выявленная неврологическая симптоматика — это проявление текущей болезни или результат перенесенного заболевания центральной и периферической нервной систем? Это «замерший» неврологический дефицит или нет? С другой стороны, следует попытаться расшифровать РЭ и идентифицировать другие заболевания нервной системы, протекающие под маской РЭ [5].

Написав статью о дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) [6], мы сделали акцент на поиске вызвавших ее причин, фиксируя внимание невролога на возрастном аспекте больного (55 лет и старше). А вот РЭ «заполняет» возраст после 18 лет и до 45 (по определению Всемирной организации здравоохранения, это молодой возраст). Возникает ситуация, когда для постановки диагноза ДЭ еще маловато лет, а для поиска причин не хватает времени и знаний, поэтому эту «нозологическую нишу» можно временно «заполнить» РЭ!

Читайте так же:
Можно ли немного алкоголя при всд

Мы проанализировали 120 выписок историй болезни, где в различных клиниках и неврологических отделениях был выставлен диагноз РЭ. В последующем все больные были амбулаторно или стационарно обследованы в клинике ангионеврологии ИНВХ АМН Украины.

За последние 3 года 52 (43,3 %) взрослым больным с выставленным диагнозом РЭ удалось изменить его на другой. В итоге диагнозы оказались следующие:

1. Туберозный склероз — 3 чел.

2. Синдром Денди — Уоркера — 7 чел.

3. Синдром Арнольда — Киари — 4 чел.

4. Гипоталамический синдром Стюарта — Мореля — Марфана — 2 чел.

5. Болезнь Вильсона — Коновалова — 3 чел.

6. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация — 5 чел.

7. Вялотекущие вирусные церебральные ангииты — 4 чел.

8. Прогрессирующая мышечная дистония — 3 чел.

9. Невральная амиотрофия — 3 чел.

10. Болезнь Рефсума — 2 чел.

11. Энцефалит Расмуссена — 3 чел.

12. Полиневропатия, обусловленная эозинофильным васкулитом (синдром Черга — Стросса) — 3 чел.

13. Болезнь Лебера (невропатия зрительных и периферических нервов) — 2 чел.

14. Рассеянный склероз (на этапе клинического изолированного синдрома) — 4 чел.

15. Сирингомиелия — 2 чел.

16. Эссенциальная парамиоклония — 2 чел.

У других 68 чел. (56,7 %) выявлен стационарный непрогрессирующий неврологический дефицит (с периодически наступающей суб- и декомпенсацией), обусловленный действительно перенесенными в прошлом (несмотря на то, что это были взрослые люди) интра- и постнатально гипоксией и асфиксией, родовой травмой, менингоэнцефалитом, постпрививочными энцефалитами и энцефалитическими реакциями, различными травмами и ушибами головы и позвоночника и др.

Ниже мы приводим краткое описание клинического случая с изменением диагноза резидуальной энцефалопатии на текущее прогрессирующее заболевание нервной системы.

Больная К., 25 лет, наблюдается неврологом по поводу резидуальной энцефалопатии (родилась недоношенной с кефалогематомой, в последующем проявившейся цефалгией). С 22 лет наблюдаются миоклонические приступы, участились головные боли, ухудшилась память.
Клинический осмотр дал возможность сразу же заподозрить туберозный склероз, болезнь Бурневилля: депигментировано локальное пятно на животе, в подколенной ямке (с детства), adenome sebarinu (трактуется как угревая сыпь), изменения зубов, обнаружена седая прядь волос. МРТ подтвердила предположение о туберозном склерозе. Наличие гамартром в головном мозге.

Туберы при туберозном склерозе могут быть результатом задержки именно миграции клеток между перивентрикулярным зародышевым матриксом, корой мозга и мозжечком. Судороги, снижение когнитивных функций на фоне врожденной или появившейся гипо- или гиперпигментации ногтей в виде пятен — облигатный симптом болезни Бурневилля, а патология сердца, почек появляется сочетанно на различных стадиях болезни, поэтому довольно часто туберозный склероз начинался с обращения к кардиологу, окулисту или нефрологу.

Читайте так же:
Всд и па что это

В данной статье можно привести значительно больше клинических примеров о трансформации диагноза РЭ в различные органические заболевания нервной системы. Без сомнения, автору статьи в этом помог клинический (практический) опыт работы детским и взрослым неврологом.

И все же на диагностическом этапе взрослый невролог сомневается в этиологии выявленной им резидуальной энцефалопатии. Предлагаем в практических целях использовать разработанную нами классификацию РЭ, условно разделив ее на прогрессирующие и непрогрессирующие формы.

Основа уточнения этиологии РЭ и установления нового диагноза базируется: на скрупулезно собранном анамнезе заболевания, академическом исследовании неврологического статуса, изучении соматического статуса, осмотре всех кожных покровов, инструментальном обследовании (КТ, МРТ, ЭЭГ, дуплексное сканирование), изучении данных лабораторных анализов (кровь, моча, СРБ, липидограмма, коагулограмма), повторных вирусологических или генетических обследований.

1. Синдромы непрогрессирующей резидуальной энцефалопатии у взрослых:

1.1. Последствия краниоцервикальной родовой травмы (внутриутробной гипоксии, асфиксии, недоношенности), с ВСД или ликворно-гипертензионным синдромом.

1.2. Доброкачественная ликворная гипертензия (суб- и декомпенсированная) или арезобтивная гидроцефалия.

1.3. Врожденная аномалия Денди — Уоркера, Арнольда — Киари, Клиппеля — Файля + гипоплазия мозга или атрофия мозга с ликворно-гипертензионным синдромом.

1.4. Шейный остеохондроз, спондилоартроз, аномалия Киммерли, вазальная компрессия вертебральных артерий (вследствие остеохондроза), spinа bifidа на шейном уровне, шейная мигрень.

1.5. Аномалия развития позвонков D3–D5 (синдром де Кервена) с миелодисплазией и энурезом в анамнезе.

1.6. Врожденная патологическая извитость прецеребральных сосудов, стеноз сонных и вертебральных артерий или гипо- и аплазия с синдромом головокружения и цефалгии, включая преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

1.7. Перенесенные «немые» инфаркты мозга вследствие различных артерио- и ангиопатий, артериальной гипертензии.

1.8. Стеноз позвоночного канала, hip spine синдром [1, 9], гемангиомы позвоночника, гормональная спондилопатия.

1.9. Мышечная дистония и мышечная дискенезии (действия Кертеза и покоя Ланца).

1.10. Синдром хронической усталости, обусловленный перситенцией НРV-8.

1.11. Синдром Мюнхаузена — «полиорганные» жалобы на фоне стационарного неврологического дефицита.

2. Синдомы прогрессирующих форм резидуальной энцефалопатии:

2.1. Прогрессирующие мышечные дистрофии, спинальные и невральные амиотрофии (поздний дебют).

2.2. Наследственная параплегия (плюс болезнь Штрюмпеля и др.).

2.3. Нейрофакоматозы (туберозный склероз, нейрофиброматоз) с церебральным и периферическим ангиоматозом.

2.4. Соединительнотканная дисплазия с поражением сердца, мозга, суставов (включая синдром Марфана, МАSS-фенотип), нестабильные шейные и поясничные отделы позвоночника.

Читайте так же:
При всд реакция на погоду

2.5. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация.

2.6. Цервикальная и спинальная миелопатия с синдромом бокового амиотрофического склероза или синдром рассеянного склероза.

2.7. Перенесенный ревматизм в детстве (в молодости) с пороком сердца и ПНМК.

2.8. Критический стеноз прецеребральных артерий.

2.9. Клинически изолированный синдром как дебют рассеянного склероза.

2.10. Церебральные (самостоятельные) ангииты (васкулиты) и артериопатии, включая церебральные амилоидные ангиопатии, болезнь мойя-мойя, CADASIL-синдром, антифосфолипидный синдром.

2.11. Употребление известных фармакологических и других средств (включая гормональные контрацептивы) с психоневрологическим проявлением.

2.12. Дебют гепатоцеребральной дистрофии.

2.13. Болезнь Педжета — Шреттера.

2.14. Синдром MELAS, MERRF.

2.15. Метаболический синдром (гипертензия, ожирение, подагра, гиперхолестеринемия, храп с апноэ).

2.16. Герпесвирусные грануломатозные гиперпластические церебральные ангииты.

2.17. Паранеопластические полиневропатии.

2.18. Болезнь Рефсума (начальные проявления).

2.19. Сирингомиелия (начальные проявления).

2.20. Эссенциальный тремор как болезнь (а не невроз и ВСД).

2.21. Синдром «пустого» турецкого седла [7].

2.22. Эпилептические миоклонии, метаболические миокимии, негативный миоклонус, мышечные дискинезии как дебют органического текущего заболевания мозга или мышц.

2.23. Астенический синдром как проявление гипотиреоза.

2.24. Гиперпаратиреоз — гиперкальцемические кризы (имитирующие симпатоадреналовые и панические атаки).

2.25. Влияние экзогенных или эндогенных факторов, которые мы не знаем, но есть резидуальный фон и неврологический дефицит.

Таким образом, на сегодняшнем этапе развития отечественной неврологии при достаточной инструментально-лабораторной диагностике «возведение» резидуальной энцефалопатии в нозологическую форму не только нецелесообразно, но и вредно для больного, поскольку прекращается поиск причин неврологического дефицита и не проводится целенаправленного лечения и профилактики или же пациент идентифицируется как практически здоровый человек, но с резидуальным фоном.

1. Гринберг Д., Аминофф М., Саймон Р. Клиническая неврология: Пер. с англ. — М.: Медпресс-информ, 2004. — 510 с.
2. Неврологія / За ред. проф. С.Н. Вінничука. — К.: Здоров’я, 2008. — 659 с.
3. Никифоров А.С., Гусев Е.И. Частная неврология. — М.: Медиа. — 766 с.
4. Мандожона С. Секреты клинической диагностики: Пер. с англ. — М.: Бином, 2006. — 588 с.
5. Неординарные (раритетные) синдромы и заболевания нервной системы у детей и взрослых / Под ред. проф. С.К. Евтушенко. — Донецк: Донетчина. — 385 с.
6. Евтушенко С.К. Дисциркуляторная энцефалопатия как анохронизм отечественной неврологии // МНЖ. — 2010. — № 6. — С. 85-90.
7. Евтушенко С.К., Морозова Т.М., Моисеенко И.А. Синдром пустого турецкого седла // МНЖ. — 2010. — № 3. — С. 11-15.
8. Ролак Л.А. Секреты неврологии: Пер. с англ. — М.: Бином, 2006. — 583 с.
9. Практическая неврология / Под ред. Н.Н. Яхно. — М.: Медицина. — 432 с.

Читайте так же:
Что делать при всд и панических атак

Причины, которые вызывают синдром

Медики выделяют ряд причин возникновения синдрома:

  • гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть вызван опухолевыми процессами головного мозга;
  • гематомами;
  • гипотонусом сосудов;
  • внутричерепными кровоизлияниями;
  • различными нейроинфекциями (менингит, энцефалит); ;
  • патологиями, полученными при рождении;
  • наследственностью.

Таким образом, все причины можно поделить на врождённые и приобретённые.

Врождённые причины гипертензионного синдрома у взрослых таковы:

гипоксия

  • осложненная беременность и роды (гестационный пиелонефрит, диабет беременных, повышенное внутричерепное давление, стремительные и затяжные роды, угроза выкидыша);
  • гипоксия мозга (брадикардия, гипоксия плода и внутриутробная задержка его развития);
  • недоношенность (роды до 34-36 недель) и поздние роды (в 42 недели и больше);
  • субарахноидальные кровоизлияния (травмы головы при родах);
  • внутриутробные инфекции (цитомегаловирусная инфекция, вирус Эппштейна-Барра, токсоплазмоз и другие);
  • врожденные дефекты головного мозга (отсутствие большой части мозга, сформированных полушарий, наличие кист, слишком маленький размер головы, аномалии черепа, ствола мозга);
  • длительный безводный период (более 12 часов).

К приобретённым причинам относят:

  • гематомы, опухоли, абсцессы, кисты;
  • наличие в головном мозге инородных тел;
  • черепно-мозговые травмы с присутствием осколков костей черепа в головном мозге;
  • спонтанные беспричинные повышения давления;
  • инфекции;
  • инсульты и их последствия;
  • эндокринологические проблемы.

Петраки Виктор Леонович

Специалист УЗИ диагностики
Детский нейрохирург

Высшая врачебная категория
Ведущий научный сотрудник

Образование:

  • Кишеневский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело»;
  • Ординатура по специальности «Нейрохирургия».

Курсы повышения квалификации:

  • По нейрохирургии, по ультразвуковой диагностике во Франции (г. Бордо);
  • Участие в профессиональном объединении «Школа по детской нейрохирургии».

Достижения:

  • Автор 180 научных работ.

Специализация:

  • УЗИ структуры головного мозга (нейросонография) для детей и взрослых/

Стаж работы: врачебной практики — 30 лет.

Вызвать
врача
на дом

Диагностика

Поскольку внутричерепное давление может колебаться, единого мнения о его нормальных показателях не существует. Поставить диагноз довольно трудно. Пациенту назначают специальное обследование, в рамках которого он проходит:

  • эхо-энцефалографию;
  • осмотр офтальмолога, который выявляет отек зрительных нервов во время офтальмоскопии;
  • рентгенография черепа, где видны «пальцевые вдавления», возникшие при хроническом течении.

Однако самыми достоверными методами для диагностики внутричерепной гипертензии являются люмбальная пункция и пункция желудочков мозга.

Для выявления причин повышения внутричерепного давления назначают МРТ, КТ, МСКТ головного мозга, а также УЗДГ сосудов и стереотаксическую биопсию выявленных новообразований.

Гипертензионный синдром у детей

Гипертензионный синдром у детей, как правило, развивается в результате внутриутробной гипоксии или родовых травм. Кроме того, причинами данной патологии являются:

  • внутричерепные кровоизлияния;
  • глубокая недоношенность;
  • ишемическое повреждение мозга;
  • внутриутробные инфекции;
  • врожденные пороки развития мозга.
Читайте так же:
Всд с чем можно спутать

У детей старшего возраста данное состояние проявляется в виде головной боли распирающего характера. Вначале боль может быть приступообразной, она, как правило, появляется утром и усиливается после физических нагрузок. Впоследствии этот симптом становится постоянным и время от времени усиливается.

Гипертензионный синдром у детей

У детей раннего возраста ликворно-гипертензионный синдром сопровождается беспокойным поведением, нарушением сна, периодическим плачем. На пике боли в голове может появиться тошнота и рвота. Также нередко наблюдается повышенная потливость, колебание температуры тела. Для таких детей характерна метеозависимость.

Нужно помнить, что повышенное внутричерепное давление у малыша никоим образом не повлияет на его дальнейшее умственное или физическое развитие. Такие дети не сталкиваются с интеллектуальными или двигательными нарушениями.

При осмотре малыша невропатолог может увидеть сеть подкожных вен в районе лба и висков. Также иногда увеличивается большой родничок, могут быть открыты швы между костями черепа и малый родничок. У такого ребенка окружность головы увеличивается быстрее, чем это положено. Нередко гипертензионный синдром сопровождает симптом Грефе – в этом случае на радужками глаз видна полоска белка. Чтобы подтвердить диагноз, назначают нейросоноскопию и осмотр глазного дна, при котором выявляют застойные явления.

Дети раннего возраста до года должны лечиться у детского невролога. В случае показаний лечение может длиться и дольше. В зависимости от клинических проявлений синдрома врач назначает лечение. Могут применяться лекарственные средства, которые выводят избыток ликвора из-под оболочек мозга. Также используют препараты для нормализации тонуса сосудов. Кроме того, в качестве седативных средств применяют настои трав.

Чтобы нервная система ребенка как можно скорее восстановилась, нужно следить, чтобы он реже плакал, соблюдать режим дня, чаще гулять на свежем воздухе и оберегать его от всевозможных инфекций. У многих детей внутричерепное давление нормализуется к шести месяцам или году, однако в некоторых случаях остается на всю жизнь.

Дети старшего возраста обязательно должны как минимум два раза в год консультироваться с детским невропатологом. Необходимо обследовать глазное дно и проводить рентгенологическое исследование черепа. Дети, которые перенесли черепно-мозговую травму или воспалительные заболевания мозга, подлежат диспансерному наблюдению.

Гипертензионный синдром – это довольно серьезное состояние, которое требует обязательного контроля специалиста. Повышение внутричерепного давления представляет серьезную угрозу для здоровья и даже жизни. Однако вовремя поставленный диагноз и правильно подобранное лечение поможет в короткие сроки вернуться к нормальной жизни, поэтому не стоит откладывать визит к врачу.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector